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肿瘤细胞多药耐药的基础和临床研究进展[J]. 肿瘤防治研究, 2003, 30(03): 249-251. DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.2271
引用本文: 肿瘤细胞多药耐药的基础和临床研究进展[J]. 肿瘤防治研究, 2003, 30(03): 249-251. DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.2271

肿瘤细胞多药耐药的基础和临床研究进展

  • 摘要: 影响肿瘤化疗效果进一步提高的因素很多, 其中, 耐药性是影响疗效的最重要的因素之一。肿瘤细胞耐药性的机制概括有以下几点 :①药物的转运或摄取障碍。②药物的活化障碍。③靶酶质和量的改变。④增加利用内替的代谢途径。⑤分解酶增加。⑥修复机制增加。⑦由于特殊的膜糖蛋白的增加, 而使细胞排出药物增多。⑧DNA链间或链内交联减少。⑨激素受体减少或功能丧失。肿瘤细胞耐药性分为内在性 (未接触药物时原已存在 )和获得性 (接触药物后产生的 )两大类。一般来说, 对一种肿瘤药物产生耐药性, 可能会对结构和功能相似的药物产生交叉耐药性, 但对其他非同类型的药物则仍敏感。近年发现培养中接触某种化疗药物而产生的耐药的细胞株, 对其他结构和机制不同的药物也产生了耐药性, 称为多药耐药 (multidrugresis tance, MDR)。

     

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