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胶质瘤放射敏感性的分子机制研究进展[J]. 肿瘤防治研究, 2004, 31(02): 126-128. DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.2175
引用本文: 胶质瘤放射敏感性的分子机制研究进展[J]. 肿瘤防治研究, 2004, 31(02): 126-128. DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.2175

胶质瘤放射敏感性的分子机制研究进展

  • 摘要: 引言对放疗敏感性分子机制方面的研究, 可使我们不断发现新的靶基因, 通过相应的干预措施, 在增强放疗对肿瘤细胞杀伤作用的同时, 减少正常组织的放射损伤, 从而更有效的控制肿瘤。这方面的研究内容主要是寻找与放射诱导的DNA修复、放射性细胞凋亡相关的调控基因。近年来发现的与放疗敏感性密切相关的蛋白或分子, 如细胞膜上的生长因子受体以及与信号传导、细胞周期调控有关的蛋白或基因, 加上一些与放疗反应相关的胞外或组织因素如缺氧和血管生成情况等, 为更好地发挥放疗在肿瘤综合治疗中的作用提供了实验理论依据1 , 现将目前研究较多的相关基因综述如下 :1 ATM (Ataxia telangiectasiaMutated)基因ATM基因的命名取意于“在共济失调—毛细血管扩张症中发生突变的基因”。共济失调—毛细血管扩张症 (A T)是一种少见的基因突变性疾病, 主要症状表现为由于神经变性引起的小脑共济失调、眼球和面部的血管扩张以及由于细胞、体液免疫缺陷引起的反复感染。除此之外, 人们还发现本病患者的细胞对放射线高度敏感, 且易于发生肿瘤。通过研究证实此病的发生是由于病人染色体 1 1 q2 2 2 3上的一个基因突变...

     

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