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过氧化物酶体增殖物激活受体与肝癌[J]. 肿瘤防治研究, 2004, 31(11): 718-720. DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.2069
引用本文: 过氧化物酶体增殖物激活受体与肝癌[J]. 肿瘤防治研究, 2004, 31(11): 718-720. DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.2069

过氧化物酶体增殖物激活受体与肝癌

  • 摘要: 引言肝癌是全球发病率较高的一种恶性肿瘤,因其与慢性肝病及多源性致癌物质有关,迄今为止仍缺乏较为有效的防治措施,故患者预后较差。随着肝癌发病率的逐年上升,亟待在分子水平形成其抗肿瘤方案。近年来有报道表明在体内、外实验中,过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisomeproliferatoractivatedreceptors,PPARs)的配体能通过影响细胞分化、诱导细胞凋亡等途径来抑制淋巴瘤、大肠癌、乳腺癌、前列腺癌、胃癌、胆管癌及肝癌中的肿瘤细胞的生长。本文查阅相关文献,就PPARs与肝癌的相互关系作一综述。1 PPARs的相关介绍1.1 PPARs的分型与结构PPARs是一类由配体激活的核转录因子,属Ⅱ型核受体超家族中的一员1。1990年,PPARs作为过氧化物酶体增殖的关键分子第一次被发现,因其是由过氧化物酶体增殖物激活而得名。在两栖类、啮齿类动物及人类中PPARs均有三种亚型,即PPARα、PPARδ(亦称PPARβ或NUC-1)和PPARγ。PPARs的四个功能区由六个结构片段AF组成。①氨基端功能区由A/B结构形成。丝裂素原激活蛋白激酶(MAPK)可磷酸化此功能区的某些丝氨酸残基。②DN...

     

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