摘要: 近几年来, 随着分子生物学技术的迅速发展, 细胞增殖周期及其调控机制的研究有了长足的进展。越来越多的证据表明, 细胞周期调节失控是肿瘤发生的重要机制, 细胞增殖周期受细胞周期素依赖激酶(ＣＤＫｓ)调节, ＣＤＫｓ与细胞周期素 (ｃｙｃｌｉｎｓ)结合后被活化, 促进细胞增殖, ＣＤＫｓ受到其抑制因子 (ＣＤＫＩｓ)的作用而失活, 阻止细胞的分裂。细胞周期素Ｄ和ＣＤＫＩｓ表达异常均可导致肿瘤发生。在已知的ＣＤ ＫＩｓ中, ｐ16做为一种新型的抑癌基因, 受到人们的广泛重视。它直接作用于细胞周期抑制细胞分裂, 形成对“ＣＤＫ4 ｃｙｃｌｉｎＤ Ｒｂ Ｅ2Ｆ”环路的负反馈调控。一旦ｐ16基因发生变异, 上述环路将无限止进行下去, 最终导致肿瘤发生。本文就细胞周期及其分子调节机制以及抑癌基因 ｐ16与肿瘤发生的关系做一综述。1　ｐ16抑制肿瘤生长的分子生物学证据　　 1992年, Ｔｒａｖｉｓ等人在研究寻找皮肤黑色素瘤的易感基因时, 发现染色体 9ｐ2 1区位存在一个等位基因丢失和另一个存留等位基因突变, 常伴有相邻区域的杂合性丢失, 推测此区域至少是一种多肿瘤抑制基因的所在地, 此区的突变在很多种肿瘤中都存在。随后...