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抑癌基因m6p/igf2r的研究进展[J]. 肿瘤防治研究, 2002, 29(06): 502-503. DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.165
引用本文: 抑癌基因m6p/igf2r的研究进展[J]. 肿瘤防治研究, 2002, 29(06): 502-503. DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.165

抑癌基因m6p/igf2r的研究进展

  • 摘要: 抑癌基因 (tumorsuppressorgene)功能失活或出现基因缺失、突变等异常, 可导致细胞恶性转化而发生肿瘤。 1995年DeSouza等人在人肝细胞癌 (humanhepa to cellularcarcinoma, HCCS)m6 p/igf2r基因杂合性缺失 (lossofheterozygosity, LOH)阳性病例的存留等位基因中检测到m6 p/igf2r基因突变, 从而提出m6 p/igf2r是人肝细胞癌的抑癌基因1, 这一结论在此后对许多其他肿瘤的研究中得到广泛的证实2 6 。鉴于对m6 p/igf2r基因及其与肿瘤发生的关系的报告较少, 现将抑癌基因m6 p/igf2r的研究进展作以下综述。1 m6 p/igf2r基因及其编码蛋白的分子生物学特征  人类的m6 p/igf2r基因定位于 6q2 6, m6 p/igf2r基因编码的m6 p/igf2r蛋白是单链穿膜受体, 在所有的组织细胞中都表达, 90 %的受体位于细胞内, 其余的分布在细胞膜表面。m6 p/igf2r可与两种类型的配体结合, 一种是胰岛素生长因子 2 (insulingrowthfactor 2, I...

     

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